En todos los medios de comunicación se escucha o se lee con frecuencia que los padecimientos como obesidad, diabetes e hipertensión son factores de riesgo para el agravamiento de la COVID 19. Sin embargo, no se refiere la influencia que el hipotiroidismo (deficiencia de hormonas tiroideas y aumento de la hormona estimulante de la tiroides, TSH) pudiera tener en pacientes con la COVID 19 (Figura 1). A continuación, se muestran algunos hallazgos científicos que podrían confirmar al hipotiroidismo como un factor de riesgo para aumentar la severidad de esta enfermedad.
Perfil Tiroideo 4 |
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Hormona Estimulante de Tiroides (TSH) Método: Quimioluminiscencia de micropartículas CMIA Muestra Primaria: Suero |
T4 TOTAL (Tiroxina Total) Método: Quimioluminiscencia Muestra Primaria: Suero |
T4 LIBRE (Tiroxina Libre) Método: Quimioluminiscencia Muestra Primaria: Suero |
T3 TOTAL (Triyodotironina Total) Método: Quimioluminiscencia Muestra Primaria: Suero |
T3 LIBRE (Triyodotironina Libre) Método: Quimioluminiscencia Muestra Primaria: Suero |
Ac Anti Peroxidasa Tiroidea (TPO-ATA) Método: Quimioluminiscencia Muestra Primaria: Suero |
Ac Anti Tiroglobulinas (ATG) Método: Quimioluminiscencia Muestra Primaria: Suero |
¿Qué es el COVID-19 y qué síntomas produce?
Los artículos científicos mencionan que la infección de COVID19 es transmitida por la inhalación o el
contacto de gotas de fluidos (saliva, moco) que contienen al agente causal SARS-CoV-2 (nombre
correspondiente a las siglas en inglés Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2). El diagnóstico de
COVID19 se realiza mediante la identificación del ácido nucleico del SARS-CoV-2 en muestras tomadas del
tracto respiratorio de las personas. Los signos y síntomas observados en dicha infección son: fiebre,
congestión nasal, tos, dificultad para respirar, dolor de pecho, dolor muscular, dolor de articulaciones y
fatiga, que pueden progresar a neumonía, síndrome respiratorio agudo y disfunción multiorgánica e incluso
la muerte. También puede presentarse nausea, diarrea, dolor abdominal y vómito, y complicaciones a nivel
cardiovascular como miocarditis, embolismo pulmonar y falla cardiaca.
Investigadores iraníes e hindús (Jafarzadeh y cols. 2020) han recopilado información mostrando que la
infección de macrófagos y monocitos por el SARS-CoV-2 favorece la liberación de grandes cantidades de
moléculas proinflamatorias llamadas citocinas, pero reduce su capacidad de activar (presentar antígenos) a
los linfocitos inhibiendo la producción de anticuerpos. Además de la inflamación, la infección de COVID19
genera un mayor estado procoagulante, favoreciendo la formación de trombos.
Hipotiroidismo y COVID-19
En esta pandemia de COVID-2019, el hipotiroidismo ha sido poco considerado. Las personas con hipotiroidismo no son consideradas como personas de riesgo para dicha infección. A continuación, veremos algunos hallazgos científicos que inclinan la balanza para considerar al hipotiroidismo como una condición que podría favorecer el agravamiento del COVID-19.
- El hipotiroidismo aumenta la concentración de la TSH y reduce las concentraciones de hormonas tiroideas (tetrayodotironina, T4, y triyodotirosina, T3) (Figura 1) que produce inflamación en diversos tejidos y órganos como el riñón, hígado, tejido graso, corazón, músculos, etc.
- Las personas con hipotiroidismo pueden presentar infiltración de células inmunitarias en diversos órganos. Este proceso inflamatorio forma parte del daño orgánico ya mencionado. Además de la inflamación, los pacientes con hipotiroidismo presentan agregación plaquetaria, lo cual llevaría a la formación de trombos.
- Investigadores de la Universidad de Hong Kong (Liu y cols. 2021) mostraron que el hipotiroidismo está presente en el 15% de personas con COVID-2019. Sin embargo, su influencia en la inflamación y la formación de trombos podría agravar la infección con SARS-CoV-2. Así, niveles bajos de T3 libre se relacionan con la severidad del COVID-2019.
- Según investigadores de la Universidad de Atenas, Grecia (Pantos y cols. 2020), cuando las personas están enfermas o son sometidas a una cirugía, muestran una reducción en las concentraciones de hormonas tiroideas, conocida como síndrome eutiroideo. Es decir, estas personas no tienen un hipotiroidismo, pero esta reducción se asocia con un menor metabolismo, en respuesta a las acciones de las citosinas proinflamatorias. Considerando que las hormonas tiroideas evitan el daño celular ante la hipoxia, ayudan en la reparación de tejidos y mejoran la actividad de las células natural killer. Su deficiencia debido al síndrome eutiroideo en pacientes con COVID-19 podría complicar su situación médica.
- Investigadores italianos y españoles (Barison y cols. 2020; Brancatela y cols. 2020) han sugerido que qacientes con SARS-CoV-2 muestran una posterior afectación de la función de la glándula tiroides. Ello es debido a la “tormenta de citosinas” o “tormenta inflamatoria” generada por la infección con SARS-CoV-2 que genera inflamación de la glándula tiroides conocida como tiroiditis y ésta promueve la formación de autoanticuerpos anti-TSH, tiroglobulina (anti-Tg, la proteína de la cual se forman las hormonas tiroideas) o anti-TPO (la enzima que participa en la síntesis de hormonas tiroideas) (Figura 1), lo cual se conoce como hipotiroidismo autoinmune.
De acuerdo con lo antes descrito, los médicos deberían tener presente la deficiencia de hormonas tiroideas en el tratamiento y cuidado de los pacientes infectados con SARS-CoV-2. En México existe escasa información sobre la prevalencia del hipotiroidismo, sin embargo, el Centro Nacional de Excelencia Tecnológica en Salud (CENETEC) y el Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) en el 2016, mencionan algunos estudios que reportan que el hipotiroidismo autoinmune está presente en 11.6% de las mujeres y en 4.3% de los hombres. El porcentaje de personas de hipotiroidismo moderado-grave es de 1.2% y de hipotiroidismo leve 5.6%. Esperemos que pronto se puedan tener más datos concluyentes sobre la importancia de las hormonas tiroideas en la infección con SARS-CoV-2 que permita poner una señal de alarma sobre este padecimiento.
Detalles del autor
- Nombre(s):
Estela Cuevas Romero
Elvia Ortiz Ortiz
Margarita Martínez Gómez
Referencias
1. Barison A y cols. Eur J Prev Cardiol. 2020:2047487320924501.
2. Brancatella A y cols. J Clin Endocrinol Metab. 2020;dgaa276.
3. Drucker DJ. Endocr Rev. 2020:bnaa011.
4. Jafarzadeh A y cols. Life Sci. 2020;257:118102.
5. Lui DTW y cols. J Clin Endocrinol Metab. 2021;106(2):e926-e935
6. Pantos C y cols. Crit Care. 2020;24(1):209.